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Publicado en 21 Septiembre 2014

Es importante considerar que M.U.D. de 28 años de edad, tenía antecedentes de riesgo para tromboembolismo pulmonar  (trombocitosis, medicación anticonceptiva y cirugía reciente). La paciente refirió disnea, opresión precordial y cierto nerviosismo, síntomas y signos que debieron hacer sospechar este diagnóstico y muy probablemente fueron las primeras manifestaciones clínicas de tromboembolismo pulmonar.

En esta ocasión se le prescribió  bromazepan  de 1.5 mg cada 8 horas por vía oral;  por lo que de este hecho se desprende que se realizó un diagnóstico de ansiedad intensa, dado el fármaco prescripto y su dosificación.

En esta ocasión, el estudio diagnóstico fue claramente insuficiente para determianar el origen de las manifestaciones clínicas.

A los tres días de esta consulta, los familiares llamaron al Servicio de Emergencias sobre las 10:27 horas, debido a un cuadro de mareos, tos y asfixia. Se señaló que fue la primera vez que ocurrió, que apareció súbitamente y se señaló la existencia de antecedentes de cirugía reciente.

La paciente comunicó la dificultad para respirar en tres oportunidades.

Éste cuadro clínico, con los antecedentes de la paciente -tratamiento con anticonceptivos y cirugía reciente-,  así como la rapidez de su instauración, indicaron claramente  la presencia de un cuadro clínico serio, con denotación de gravedad para la vida de la paciente y la necesidad de una asistencia médica especializada de forma prioritaria. 

El médico coordinador realizó el diagnóstico de   “crisis de ansiedad”  y envió una ambulancia de traslado para llevarla al Centro de Salud y colocarle un calmante.

El médico coordinador  interpretó erróneamente los motivos del pedido de auxilio  - mareos, tos y asfixia, de aparición brusca-, como carentes  de gravedad, debido al antecedente de la toma diaria de bromazepam (medicación usada con frecuencia en los casos de ansiedad), y que llevó a considerar equivocadamente  estos síntomas como banales.

El facultativo realizó un diagnóstico e indicaciones de tratamiento por vía telefónica, sin una anamnesis completa ni un examen físico de la paciente; actitud que es como mínimo  temeraria e imprudente (exceso de confianza).

Crisis de ansiedad que termino en muerte. Resolución del caso.Crisis de ansiedad que termino en muerte. Resolución del caso.

Cuando a  las 10.42 horas, se volvió a recibir  una nueva llamada al Servicio de Emergencias,  se indicó el mal estado general de la paciente con mucha dificultad para respirar, una coloración morada y su falta respuesta verbal. Se comunicó la situación al médico coordinador. El conductor de la ambulancia, indicó que ya estaba en el domicilio delante de la paciente y confirmó la coloración morada y la ausencia de respiración de M.U.D.

Este hecho demostró la gravedad del cuadro clínico que presentó la paciente y que los síntomas de mareos, tos y asfixia no se correspondieron  con una crisis de ansiedad. Se perdió por tanto la primera  oportunidad de un tratamiento médico especializado a M.U.D.  que le correspondió de acuerdo al cuadro clínico que presentó.

Ante esta situación se  decidió enviar la Unidad de Soporte Vital Avanzada  que llegó al domicilio a las  10:51 horas y se encontró a la paciente en situación de parada cardiorrespiratoria.

Las oportunidades de sobrevida tras una parada cardiorrespiratoria, así como la disminución del daño anóxico cerebral está íntimamente relacionada con el tiempo de implementación de las maniobras de reanimación avanzadas, que sólo la UVI móvil puede implementar.

Tras iniciar las maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada durante 35 minutos; se procedió  a la intubación orotraqueal de la paciente y se trasladó al Hospital.

La presentación clínica -mujer joven, con cirugía reciente y parada cardiorrespiratoria -, sugirió desde el inicio el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar por la Unidad de Cuidados Intensivos. A su vez se desestimó el tratamiento con fibrinolíticos, como la última oportunidad terapéutica en estos casos, dada la evolución prolongada de la inestabilidad hemodinámica, que podrían haberse minimizado si la atención se hubiera realizado con la  rapidez y diligencia que el caso requirió.

Si los síntomas de gravedad evidentes que presentó la paciente no hubiesen sido interpretados de forma poco prudente y  confiada como parte de un cuadro banal  –crisis de ansiedad-,  por parte del Servicio de Emergencias; se le habría  otorgado a la paciente la posibilidad de ser asistida por una Unidad de Soporte Vital Avanzado (UVI móvil)  y en consecuencia la oportunidad  de evitar  el daño cerebral anóxico junto con mayores garantías de éxito en el tratamiento de la parada cardiorrespiratoria que padeció  M.U.D.

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Escrito por Lex Ética Legal Medical Consulting

Etiquetado en #Parada Cardiaca, #Trombosis, #Anticonceptivos, #Negligencia, #Impericia, #Imprudencia, #Emergencias, #Hemorragia, #Mala Praxis

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Publicado en 14 Septiembre 2014

M.U.D. de 28 años de edad con antecedentes de  trombocitosis  sin diagnóstico etiológico y medicada habitualmente con un anillo vaginal Nuvaring® (etinilestradiol/etonogestrel),  acudió el día 14 de agosto de 2008, a  su médico de atención primaria para la revisión de una cirugía reciente por fístula sacro-coccigea. La paciente refirió disnea, opresión precordial y cierto nerviosismo.

En esta ocasión se le prescribió  bromazepan  de 1.5 mg cada 8 horas por vía oral;  por lo que de este hecho se desprende que se realizó un diagnóstico de ansiedad intensa, dado el fármaco prescripto y su dosificación.

Tres días despúes,  se recibió una llamada en el Servicio de Emergencias, sobre las 10:27 horas, en la que se indicó que M.U.D.  presentó un cuadro de mareos, tos y asfixia. Se señaló que fue la primera vez que ocurrió, que apareció súbitamente y se señaló la existencia de antecedentes de cirugía reciente.

Se solicitó hablar con la paciente de forma reiterada, ella accedió a esto  y se le preguntó acerca de su estado de salud, ante lo cual comunicó la dificultad para respirar en tres oportunidades.

El  médico coordinador le preguntó sobre su medicación actual  y la paciente le contestó que  estaba tomando Lexatín ® (bromazepam) para la ansiedad; el facultativo le pregunto si “le paso algo” ó “tuvo algún disgusto”, a lo que la paciente contesto que no.

El médico coordinado pidió hablar con la hermana de la paciente y le dijo que en su opinión, M.U.D. estaba padeciendo una “crisis de ansiedad”. Indicó que  le enviaría una ambulancia para llevarla al Centro de Salud y colocarle un calmante. Dio indicaciones para tranquilizar a la paciente y para que respire despacio.

A las 10.42 horas, se volvió a recibir  una nueva llamada al Servicio de Emergencias, en la que se indicó el mal estado general de la paciente con mucha dificultad para respirar, una coloración morada y su falta respuesta verbal. Se comunicó la situación al médico coordinador. Se llamó al técnico-conductor de la ambulancia, quien indicó que ya estaba en el domicilio delante de la paciente y confirmó la coloración morada y la ausencia de respiración en la paciente. 

Una crisis de ansiedad...que terminó en muerte.Una crisis de ansiedad...que terminó en muerte.

Se decidió enviar la Unidad de Soporte Vital Avanzada  que llegó al domicilio a las  10:51 horas y se encontró a la paciente en situación de parada cardiorrespiratoria. El examen neurológico mostró un  estado de inconsciencia, con ambas pupilas en midriasis sin reacción motora. Se efectuó un electrocardiograma que indicó una  disociación electro-mecánica  y una asistolia.  Ante estos hallazgos se decidió iniciar las maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada durante 35 minutos; se procedió  a la intubación orotraqueal de la paciente y se trasladó al Hospital de referencia.

A la llegada al Servicio de Urgencias del Hospital,  se realizó un ecocardiograma que mostró una contractilidad cardiaca global severamente deprimida, sin derrame pericárdico ni  liquido libre en la cavidad abdominal ni signos de sospecha de disección aneurismática de la arteria aorta.

Ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos con una perfusión continua de noradrenalina a dosis altas y con una severa inestabilidad hemodinámica; al examen físico se constató la presencia de estado de coma, palidez mucocutanea y cianosis acral. 

Se sospechó la existencia de un tromboembolismo pulmonar masivo que  planteó el uso de fibrinolíticos, pero se descartó dados los signos de coagulación intravascular diseminada severa. Así mismo, fue imposible realizar pruebas de imagen específicas dado que persistió en todo momento la inestabilidad hemodinámica.

Desde el ingreso M.U.D. presentó signos de encefalopatía anóxica severa, existió un progresivo deterioro funcional a todos los niveles, con una situación de acidosis láctica severa y refractaria hasta el  fracaso multiorgánico irreversible. La paciente falleció  a las 11.45 horas del 18 de agosto del 2008.

El día 19 de agosto de 2008, se realizó el estudio necrópsico del cadáver de la paciente, que  evidenció como causa de la muerte un tromboembolismo pulmonar bilateral con edema y hemorragia pulmonar; así como  alteraciones sistémicas secundarias a una hipoperfusión derivadas del shock cardiogénico.

Se procedió al estudio de los  estados de coagulabilidad primarios. Existió normalidad en los niveles de homocisteina, con negatividad para los anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico y mutaciones en los factores II y V.

 

Hubo negligencia, imprudencia o impericia en este caso…? En que momento…?

La resolución de este caso se publicara la próxima semana.

 

 

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Publicado en 31 Agosto 2014

El  niño B.K.Q.B. , con  antecedentes patológicos heredo-familiares de insuficiencia de las glándulas suprarrenales (abuelo),  nació el día 7 de abril de 2005.

Al nacimiento el niño presentó una macrocefalia e hipotonía global marcada.  En los primeros meses de vida del niño presentó cuadros clínicos de infecciones respiratorias a repetición.

Desde los  seis meses de vida fue examinado  periódicamente por el Servicio de Neuropediatría del Hospital R. U. C. H. por la persistencia de la macrocefalia e  hipotonía.

 

En noviembre de 2005, el paciente inició el tratamiento rehabilitador en la Unidad de Parálisis Cerebral del Servicio de Rehabilitación, donde se comprobó a la existencia de hipotonía global marcada y una mala tolerancia al decúbito. Se realizó una tomografía cerebral que no encontró imágenes patológicas cerebrales.

 

En diciembre de 2005, el niño B.K.Q.B., acudió nuevamente al Servicio de Neuropediatría, donde se comprobó una sedestación con cifosis dorsal, movimientos distónicos de miembros superiores e inferiores y una hipotonía axial.

 

En mayo de 2006, el niño B.K.Q.B. –al año y un mes de vida -, acudió  nuevamente a revisión al Servicio de Neuropediatría, donde se constató el evidente deterioro neurológico (sedestación, bipedestación con apoyo y un  lenguaje con monosílabos). Se solicitó una resonancia magnética cerebral (RMN) que se efectuó en septiembre de 2006 y se  informó como normal.

 

En septiembre de 2006, el paciente acudió al Servicio de Urgencias del Hospital R. U. C. H.,  por impotencia funcional de la rodilla derecha con alteración de la marcha,  sin traumatismo previo, con  hipotonía generalizada y de los miembros inferiores.  Se realizó el diagnóstico de “hipotonía de miembros inferiores” y se derivó al paciente a la consulta del Servicio de Neuropediatría.

 

En el mes de  octubre de 2006, el niño fue nuevamente  al Servicio de  Neuropediatría por alteración de la marcha y un retraso del lenguaje. Se comprobó la existencia de una marcha abásica [1] y un lenguaje con monosílabas. Se indicó acudir al logopeda.  

 

En febrero de 2007, el paciente acudió nuevamente al Servicio de Neuropediatría, donde se comprobó la persistencia de la abasia, un perímetro cefálico de 55.3 centímetros e hipotonía global. Se citó a revisión a los 6 meses y se recomendó continuar con la logopedia.  

 

El día 30 de agosto de 2007, niño B.K.Q.B. regresó  al Servicio de  Neuropediatría por la presencia de episodios de caídas por “falta de fuerzas”, de 6-7 días de duración y recuperación paulatina. Al examen físico se comprobó una deambulación con caídas frecuentes y dificultad para subir las escaleras.  Se apreció un lenguaje muy retraído, sólo con sílabas;  y una coloración morena de la piel con hipotonía generalizada.

En esta ocasión se solicitó un electromiograma y un electroencefalograma, que se realizó en octubre de 2007, e  informó ausencia de afectación neurógena periférica y/ó  miopática.

 

Aquí es importante resaltar que el diagnóstico de la Adrenoleucodistrofia-X en su forma infantil se debe descartar y/ó confirmar en dos situaciones clínicas muy claras:

  • En todos los varones con insuficiencia suprarrenal primaria, con o sin evidencia de anormalidad neurológica.

 

  • Los niños con  trastornos por déficit de atención, que además muestran signos de demencia, trastorno progresivo de la conducta, pérdida de la visión, dificultad en la comprensión del lenguaje, deterioro de la escritura, falta de coordinación, alteraciones de la marcha  u otros trastornos neurológicos.
Insuficiencia Suprarrenal en un niñoInsuficiencia Suprarrenal en un niño

En febrero de 2008 –a los 6 meses de la última revisión-, el niño B.K.Q.B. acudió nuevamente a revisión al Servicio de  Neuropediatría, donde se comprobó una  dislalia expresiva [1]; una marcha con amplia base de sustentación, descoordinada, con  caídas frecuentes y necesidad de ayuda para subir las escaleras. 

Durante el primer semestre del año 2008, el paciente presentó varios episodios de infecciones respiratorias y gastrointestinales, junto con la  existencia de  inestabilidad y frecuentes caídas al suelo.  

 

En octubre de 2008, el niño B.K.Q.B. regresó nuevamente al Servicio de Neuropediatría, donde se constató  la persistencia del trastorno de lenguaje con frases cortas, de la hipotonía y de una piel morena con encías no pigmentadas

Entre  octubre  y diciembre de 2009, el niño B.K.Q.B. presentó   varios síncopes  asociados a hipoglucemias posteriores  a la ingesta de comida. Las analíticas que indicaron una anemia normocítica normocrómica e hiponatremia. Se solicitó una interconsulta con el Servicio de Endocrinología para el estudio del sincope asociados a  hipoglucemia. 

 

En enero de 2010, el niño B.K.Q.B. acudió  a la Unidad de Endocrinología Pediátrica, donde se  informó al facultativo la existencia de  5 nuevos episodios de síncopes sin relación con la ingesta de comida, con hipoglucemias demostradas de 40 a 50 mg/dl.  Se indicó realizar  una glucemia cuando apareciese una  clínica de síncope.

 

En junio de 2010, - cuatro meses después de la última visita-, el niño acudió nuevamente al  Servicio de  Endocrinología Pediátrica, por  la persistencia  de los síncopes con glucemias de en torno a 60 mg/dl. En esta ocasión, el facultativo solicitó una analítica en la que se incluyó la determinación en sangre de cortisol.  Es en este momento cuando -por primera vez-,  se sospechó la existencia de una insuficiencia suprarrenal o enfermedad de Addison y se solicitó un estudio para confirmar y/ó descartar esta enfermedad.  El valor de cortisol fue de 65 ng/dl, y no se pudo determinar la ACTH porque no se recibió la muestra en el tubo adecuado.

 

En  noviembre de 2010, se realizó una  resonancia magnética cerebral  que indicó la presencia de una leucodistrofia de predominio posterior bilateral  con afectación de ambos lóbulos frontales.

Este hallazgo junto con un cortisol bajo confirmó el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal o Enfermedad de Addison.

 

El día 23 de diciembre de 2010, se confirmó que la enfermedad cerebral que padeció el niño B.K.Q.B. estaba en una fase muy avanzada, con un índice de Loes de 14-15 puntos. Este hecho contraindicó objetivamente el trasplante de progenitores hematopoyéticos.

 

Existió en este caso una mala praxis médica?...De que tipo?...

La resolución de este caso estará disponible la próxima semana.

 

[1]  Abasia: incapacidad de caminar.

[2] Dislalia: incapacidad del niño para pronunciar correctamente los sonidos del habla que son esperables según su edad y desarrollo.

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