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Publicado en 12 Febrero 2014

Otitis que acabó en sordera: sí existió mala praxis médica

Tras exponer la semana pasada un caso sobre una otitis que terminó en sordera, presentamos en este artículo la resolución del mismo. La paciente B.R.O., de 50 años de edad, acudió en 2010 a su médico de cabecera por faringitis y dolor de oído y acabó en 2012 con incapacidad permanente en grado total por lo citado.

Los hechos comenzaron el día que la paciente acudió a su médico de cabecera, el 17 de noviembre de 2010, al mostrar un cuadro de otitis media supurativa con pérdida de la capacidad auditiva (hipoacusia) y zumbidos en el oído (acúfenos), por el que no recibió un tratamiento con anti-inflamatorios y antibióticos contra las cepas bacterianas más frecuentes.

A los 14 días de la primera atención defectuosa de su otitis media supurada, la paciente tuvo que acudir al Servicio de Urgencia de un hospital por vértigos e inestabilidad, y se constató el empeoramiento del cuadro inicial con complicaciones más serias, derivadas de un mal manejo inicial, afectando al oído interno, que provocó esas manifestaciones de vértigo, pérdida de audición y zumbidos. En esta ocasión se actuó diligentemente ya que se pidió la ayuda del otorrinolaringólogo de guardia.

Sin embargo, de manera inexplicable éste no acudió a valorar a la paciente y solo dio instrucciones vía telefónica y sin haberlo examinado, de administrar corticoides y antibióticos. Sin embargo, el médico de guardia, por su parte, decidió prescribir antibióticos pero no corticoides.

Al día siguiente, B.R.O. acudió por segunda vez en 24 horas a Urgencias por el empeoramiento progresivo de sus síntomas. Se le administró un tratamiento sintómatico pero no se le prescribieron tampoco corticoides. Es más, no se brindó al paciente la posibilidad de una miringotomia (una incisión en el tímpano) para el drenaje de las secreciones purulentas ni se barajó la alternativa de un ingreso hospitalario.

Retraso crucial

Tras tres visitas a Urgencias posteriores tras las dos citadas por los mismos síntomas, y con las complicaciones en aumento, en su quinta visita se le indicó un tratamiento anti-inflamatorio con glucocorticoides (deflazacort), lo que permitió contar con una herramienta para el tratamiento de la otitis media supurativa y la prevención de esas complicaciones con 30 días de retraso. Este retraso ocasionó en B.R.O. secuelas irreversibles como la hipoacusia izquierda y otras secuelas, como el vértigo, altamente incapacitantes.

En definitiva, si el tratamiento otorgado a la paciente hubiera sido precoz y diligente, incluyendo la administración de antibióticos desde el inicio y el seguimiento progresivo de un especialista en otorrinolaringología, se le habrían otorgado a la paciente otras oportunidades y posibilidades más favorables para la curación del proceso infeccioso y su recuperación, con altas probabilidades de mitigar sus secuelas. Por esta negligencia, la paciente fue incapacitada permanentemente en grado total.

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Publicado en 28 Octubre 2013

Resolución Glaucoma infantil: Sí hubo imprudencia y mala praxis

Tras presentar la semana pasada nuestro caso sobre un glaucoma infantil, hoy presentamos la resolución del mismo. En este caso sí existió una mala praxis médica que ocasionó múltiples complicaciones al paciente, que acabaron con la pérdida de visión de un ojo de un niño.


Sin embargo, antes de abordar la resolución del caso de H.U.C., debemos tener en cuenta lo siguiente:

  • Se denomina glaucoma a un espectro de enfermedades en cuyo mecanismo patogénico juega un papel decisivo la presión intraocular. El fluido que regula la presión intraocular es el humor acuoso. Cualquier causa que aumente la producción de humor acuoso o dificulte su drenaje puede dar lugar a un glaucoma. En la práctica, la mayor parte de los glaucomas registran una presión estadísticamente alta (por encima de los 21mm de Hg) pero hay excepciones como el glaucoma agudo, donde esta se eleva por encima de los 40 mm de Hg. La hipertensión ocular es un factor de riesgo principal para padecer glaucoma.
  • Los corticoides son un grupo de fármacos antiinflamatorios. Su uso crónico conlleva numerosos efectos secundarios como hipertensión arterial, hiperglucemia, desmineralización ósea o edema. El uso de fármacos corticoideos está muy extendido en oftalmología para tratar diversas condiciones que cursan con inflamación ocular. Los dos efectos principales de los corticoides tópicos sobre el ojo son el desarrollo de cataratas y el incremento de presión intraocular.
  • El glaucoma infantil es una enfermedad muy infrecuente. Las características del glaucoma a esta edad difieren mucho a las del adulto. Debido a la elasticidad del ojo en desarrollo existen cambios anatómicos visibles a simple vista como el aumento de tamaño del globo ocular y el incremento del tamaño de la córnea. Además de aumentar de tamaño, la córnea puede sufrir roturas en una de sus capas (estrías de Haab) y producirse edema de córnea con pérdida de transparencia.
  • El tratamiento corticoideo tópico en la infancia durante la infancia tiene unos problemas adicionales como la dificultad de tomar la presión interocular o la forma más intensa de responder al tratamiento. Cuánto más joven es el niño, más aumento de la presión, por lo que algunos estudios recomiendan evitar el uso y la duración de algunos compuestos en niños como la dexametasona.
  • La obstrucción congénita de la vía lagrimal es una afección común del lactante y motivo habitual de consulta en las consultas de pediatría y oftalmología la falta de permeabilidad del conducto lagrimal. En muchos casos la actitud es conservadora porque durante los primeros meses la mayoría de los conductos obstruidos se permeabilizan espontáneamente. El tratamiento son los masajes en el saco lagrimal y el lavado de la superficie ocular para eliminar las secreciones. En el manejo primario de la obstrucción congénita de la vía lagrimal no existe indicación del uso de tratamiento corticoideo.
  • El Colircusí Gentadexa® (Dexametasona, Gentamicina sulfato,Tetrizolina) está indicado en el tratamiento tópico de infecciones del polo anterior del ojo con componente inflamatorio causadas por gérmenes sensibles a la gentamicina. En la posología no se recomienda un periodo de tratamiento superior a 14 días, salvo indicación contraria del médico. Tanto en el apartado de “advertencias y precauciones” como en el apartado de “reacciones adversas” describe la elevación de presión intraocular.


En el caso que nos ocupa, sobre el lagrimeo y secreciones en el ojo derecho no existe ni constancia documental que indique la razón por la que se recomendó iniciar un tratamiento farmacológico con Gentadexa® con duración determinada, ni existencia de un diagnóstico que justificase el uso de corticoesteroides tópicos, ni evidencia de un seguimiento posterior del centro médico al que fue llevado el bebé.

Cuatro meses después de aplicar este tratamiento se le diagnóstico en otra clínica la existencia de un glaucoma del ojo derecho, confirmado posteriormente por otros dos centros más, pero ya con lesiones anatómicas irreversibles en este ojo.


Por tanto, los daños estructurales y funcionales del ojo derecho del niño y el probable déficit visual que requerirá el paciente los próximos años (seguimiento de presión intraocular, uso de corrección óptica con gafas y lentillas, terapia oclusiva) son atribuibles al glaucoma iatrogénico que padeció el niño. La exploración realizada en el ojo derecho descartó la existencia de un glaucoma secundario a posibles anomalías del desarrollo. Los diagnósticos probables fueron el glaucoma congénito primario y el glaucoma corticoideo.


Además, y como punto clave, conociendo las probabilidades a priori de ambas causas del glaucoma y aplicando el Teorema de Bayes de probabilidad condicionada nos permite calcular a posteriori las probabilidades de presentarlo. Es decir, sabiendo que el paciente desarrolló un glaucoma en el ojo que recibió tratamiento corticoideo, podemos establecer con una seguridad de un 99.997% que la causa fue el tratamiento corticoideo prescrito.

Resolución


De esta forma, podemos deducir que el glaucoma corticoideo responsable de las lesiones oculares del paciente fue una iatrogenia evitable puesto que:

  • No existió indicación para la utilización de este Gentadexa®
  • Sus posibles efectos adversos estuvieron ampliamente documentados en el momento de la prescripción.
  • No se indicó una posología o una duración del tratamiento que minimizara el impacto de una probable elevación de presión intraocular.
  • No se programó un seguimiento para controlar ésta presión intraocular o la vigilancia de síntomas/signos de glaucoma.


Por tanto, podemos concluir que si la atención sanitaria que recibió el niño, entonces bebé, hubiese sido diligente, prudente y adecuada a la Lex Artis Ad Hoc, se habría evitado el desarrollo de un glaucoma corticoideo y las posteriores lesiones que afectaron al paciente y que le hicieron perder parte de la visión del ojo derecho.

Ilustración sobre un glaucoma infantil.

Ilustración sobre un glaucoma infantil.

Notas bibliográficas:

1. Kipp MA. Childhood glaucoma. Pediatr Clin North Am 2003; 50:89.

2. Hoskins HD Jr, Shaffer RN, Hetherington J. Anatomical classification of the developmental glaucomas. Arch Ophthalmol 1984; 102:1331.

3. Clark AF, Wilson K, McCartney MD, et al. Glucocorticoid-induced formation of cross- linked actin networks in cultured human trabecular meshwork cells. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1994;35(1):281–294.

4. Johnson D J. ULtrastructural changes in the trabecular meshwork of human eyes treated with corticosteroids. Arch Ophthalmol. 1997;115(3):375–383.

5. Mohney BG, Aponte EP, Diehl N. 092: Incidence and clinical characteristics of childhood glaucoma from 1965 to 2005. Journal of American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus. 2009;13(1):e23.

6. Biglan AW. Glaucoma in Children: Are We Making Progress? Journal of American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus. 2006;10(1):7–21.

7. Aponte EP, Diehl N, Mohney BG. Medical and surgical outcomes in childhood glaucoma: A population-based study. Journal of American Association for Pediatric Ophthalmology and Strabismus. 2011;15(3):263–267.

8. O’Connor KA. Primary congenital glaucoma: making strides in genetic testing, early detection and treatment. Insight. 2009;34(1):11–13.

9. Sijssens KM, Rothova A, Berendschot TTJM, De Boer JH. Ocular Hypertension and Secondary Glaucoma in Children with Uveitis. Ophthalmology. 2006;113(5):853– 859.e2.

10. Fan DS, Ng JS, Lam DS. A prospective study on ocular hypertensive and antiinflammatory response to different dosages of fluorometholone in children. Ophthalmology. 2001;108(11):1973–1977.

11. Ohji M, Kinoshita S, Ohmi E, Kuwayama Y. Marked intraocular pressure response to instillation of corticosteroids in children. Am. J. Ophthalmol. 1991;112(4):450–454.

12. Lam DSC, Fan DSP, Ng JSK, et al. Ocular hypertensive and anti-inflammatory responses to different dosages of topical dexamethasone in children: a randomized trial. Clin. Experiment. Ophthalmol. 2005;33(3):252–258.

13. Ng JS, Fan DS, Young AL, et al. Ocular hypertensive response to topical dexamethasone in children: a dose-dependent phenomenon. Ophthalmology. 2000;107(11):2097–2100.

14. Kwok AK, Lam DS, Ng JS, et al. Ocular-hypertensive response to topical steroids in children. Ophthalmology. 1997;104(12):2112–2116.

15. Nelson LR, Calhoun JH, Menduke H. Medical management of congenital nasolacrimal duct obstruction. Ophthalmology. 1985;92(9):1187–1190.

16. Baker JD. Treatment of congenital nasolacrimal system obstruction. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 1985;22(1):34–36.

17. Johnson D J. ULtrastructural changes in the trabecular meshwork of human eyes treated with corticosteroids. Arch Ophthalmol. 1997;115(3):375–383.

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Publicado en 21 Octubre 2013

El menor B.A.E., sin antecedentes patológicos de interés y contando con dos meses de edad, acudió el 19 de noviembre de 2011 al H.U.C., debido a la presencia de lagrimeo y secreciones en el ojo derecho. En dicho centro, tras una revisión, se le recomendó aplicar Gentadexa® (dexametasona, gentamicina y tetrizolina) colirio cada 8 horas en el ojo afectado, masajes de la vía lagrimal y lavados con suero fisiológico.


Sin embargo, cuatro meses después, los padres llevaron al bebé a una clínica oftalmológica. tras percibir un cambio en la coloración del ojo derecho, con lagrimeo y secreciones. En dicha exploración se encontró una presión intraocular elevada en el ojo derecho y una córnea edematosa, con un diámetro mayor que la del ojo izquierdo. La exploración se completó con el diagnóstico de una obstrucción congénita de la vía lagrimal derecha y de glaucoma del ojo derecho, éste último de causa congénita o secundaria. Debido al diagnóstico, se procedió al sondaje del conducto lagrimal del ojo derecho, se suspendió el tratamiento farmacológico iniciado en diciembre y comenzando un tratamiento local con Tobrex® (tobramicina) y Azarga®(brinzolamida y timolol) en colirio.

El 22 de marzo de 2012 el bebé fue valorado en otra clínica, donde se realizó el diagnostico de glaucoma congénito del ojo derecho y se derivó al paciente para un eventual tratamiento quirúrgico.

 

Realización de fondo de ojos

El 24 de marzo de 2012 se exploró al paciente en quirófano y se encontró en el ojo derecho un edema corneal sin estrías de Haab 3 y una cámara anterior amplia sin apreciar además "signos de glaucoma secundario, una pupila sin alteraciones y un ángulo iridocorneal no pigmentado que pareció abierto pero sin poder apreciar detalles”. En el fondo del ojo derecho se encontró una excavación 8/10 concéntrica, con anillo neurorretiniano residual, una longitud axial de 22.79 milímetros; con una presión intraocular del ojo derecho de 24 mm de Hg. En el fondo del ojo izquierdo se apreció la presencia de una papila con una excavación central de 2/10 y una longitud axial de 21.04 milímetros; con una presión intraocular del ojo izquierdo de 12 mm de Hg. El diámetro corneal en el ojo derecho fue de 12.5 por 11.75 milímetros y en el ojo izquierdo de 11 por 10.75 milímetros. La paquimetría realizada para medir el grosor de la córnea en el ojo derecho fue de 640 micras y en el ojo izquierdo fue de 534 micras.


Tras la revisión y en vista de los resultados expuestos, se añadió la administración local de Xalatán® (latanaprost) por la noche al tratamiento hipotensor ocular previo con Azarga. El control de la presión intraocular fue incompleto por lo que se indicó administrar además acetazolamida por vía oral.


En mayo de 2012, el registro de la presión intraocular continuó alterado, por lo que se efectuó una goniotomía nasal del ojo derecho, procedimiento quirúrgico que se repitió el día 21 de junio.


En agosto de 2012, tras varias visitas en las que el paciente presentó un buen control de la presión intraocular, se confirmó que existieron lesiones anatómicas irreversibles de ese ojo, que fueron las siguientes:

 

  1. El aumento de excavación del nervio óptico,
  2. Un incremento de la longitud axial del globo ocular,
  3. Estrías de Haab corneales
  4. Miopización con riesgo de ambliopía por anisometropía (se puede producir un ojo vago debido a la importante diferencia de graduación entre un ojo y el otro).

 

Agravándose, además, con imposibilidad de establecer con seguridad el pronóstico visual del ojo derecho a largo plazo.


¿Crees que existió mala praxis? ¿En qué momento? ¿De que tipo?

 

La solución, el próximo miércoles en este mismo blog.

 

El glaucoma iatrogénico puede tener consecuencias para la visión si no se trata bien.

El glaucoma iatrogénico puede tener consecuencias para la visión si no se trata bien.

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