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Publicado en 6 Agosto 2014

Para la mayor comprensión del caso que nos ocupa, es obligado explicar los conceptos que se desarrollan a continuación.

Llamamos litiasis biliar ó colelitiasis a la presencia de cálculos en la vesícula y las vías biliares.

El signo más específico de la litiasis vesicular es el cólico biliar, que es un dolor causado por el aumento de presión intraluminal ante la obstrucción del conducto cístico o del colédoco por un cálculo que distiende la víscera.

La ecografía de la vesícula es un método muy fiable para el diagnóstico de colecistolitiasis. Es posible identificar con seguridad cálculos biliares de hasta 2 mm de diámetro. El barro biliar es un material de baja actividad ecógenica que tiene como característica la formación de una capa en la zona más declive de la vesícula.

Episodios de dolor vesicular más prolongados deben despertar la sospecha de colecistitis aguda, que es la inflamación aguda de la pared vesicular que suele presentarse tras la obstrucción del conducto cístico por un cálculo.

La respuesta inflamatoria puede desencadenarse por tres factores:

1) inflamación mecánica producida por el aumento de la presión intraluminal y la distensión, con la subsiguiente isquemia de la mucosa y de la pared vesicular;

2) inflamación química originada por la liberación de lisolecitina (debida a la acción de la fosfolipasa sobre la lecitina de la bilis y

3) inflamación bacteriana, siendo  Escherichia coli y especies de Klebsiella, Streptococcus y Clostridium los  microorganismos identificados con mayor frecuencia.

El diagnóstico de colecistitis aguda suele basarse en una anamnesis característica y en la exploración física. La tríada de dolor en hipocondrio derecho de comienzo brusco, fiebre y leucocitosis es muy sugerente. La ecografía muestra cálculos en 90 a 95% de los casos y es de utilidad para detectar signos de inflamación de la vesícula biliar, algunos de los cuales son engrosamiento de la pared, líquido pericolecistítico y dilatación de las vías biliares.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. La colecistectomía precoz es el tratamiento de elección en la mayoría de los enfermos con colecistitis aguda. La colecistectomía consiste en la extracción quirúrgica de la vesícula biliar bajo anestesia general

Las complicaciones técnicas de la cirugía no aumentan si el paciente se somete a una colecistectomía precoz, al contrario de lo que ocurre si ésta se demora. 

Resolución del caso del hematoma hepático tras cirugíaResolución del caso del hematoma hepático tras cirugía

EL RIESGO DE COMPLICACIONES

Las estadísticas de mortalidad de la colecistectomía de urgencia en gran parte de los centros hospitalarios rondan el 3%, en tanto que el riesgo de muerte por colecistectomía programada o precoz se aproxima a 0.5% en los pacientes de menos de 60 años.

Por supuesto, el riesgo quirúrgico aumenta si existen enfermedades de otros órganos o sistemas relacionadas con la edad y en presencia de complicaciones a corto o a largo plazo de la enfermedad vesicular.

No hay diferencias significativas en el registro de complicaciones de la cirugía por técnica abierta frente a la técnica laparoscópica [1]

La misma apreciación es publicada por la Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons (SAGES) en cuanto que la tasa de complicaciones de la cirugía laparoscópica de vesícula es comparable a la tasa de complicaciones de la cirugía tradicional de la vesícula, siempre que, la cirugía se realice por profesionales entrenados [2]. 

 

Complicaciones de la colecistectomía laparoscópica

Son factores de riesgo fiables para predecir complicaciones peri-operatorias en pacientes sometidos a colecistectomía laparoscópica: [1, 2, 3]

  • Factores del paciente: sexo femenino, mayor edad, mayor peso corporal, su patología específica (colecistitis aguda o crónica) así como otras que modifiquen, elevándolo, el riesgo anestésico.
  • Factores del cirujano: su experiencia con la colecistectomía laparoscópica y la duración de la cirugía. Si la colecistectomía laparoscópica dura más de 2 horas, el riesgo acumulado de complicaciones perioperatorias es cuatro veces mayor en comparación con una intervención que dura entre 30 y 60 minutos.

Las lesiones de la vía biliar después de la colecistectomía son más comunes que las lesiones vasculares, pero el daño vascular es a menudo potencialmente mortal. Se puede presentar como un hematoma subcapsular contenido o romperse a la cavidad peritoneal. Los mecanismos de daño a las arterias hepáticas son el trauma directo y el daño térmico a partir del uso de la diatermia. A pesar de ser una complicación poco frecuente, su gravedad sugiere la necesidad de una evaluación minuciosa de los pacientes que presentan dolor abdominal recurrente después de la una colecistectomía laparoscópica [4]. 

Dos estudios clínicos prospectivos sobre la enseñanza de las habilidades quirúrgicas en laparoscopia realizados para evaluar la relación entre formación de los residentes y errores intraoperatorios, han demostrado la menor incidencia de éstos cuanto mayor la capacitación y entrenamiento con modelos de realidad virtual [5].

 

HEMATOMA SUBCAPSULAR  HEPÁTICO

La aparición de un hematoma subcapsular hepático después de una colecistectomía laparoscópica es una complicación poco frecuente pero potencialmente mortal.

Tres causas claras se han descrito: pequeños desgarros de la cápsula hepática después de la tracción sobre la vesícula biliar, la punción del hígado con el trocar al introducirlo y las lesiones parenquimatosas mientras se extirpa la vesícula biliar.

Otros factores que se han mencionado como relacionados: la tracción de la superficie inferior hepática en procedimientos de irrigar y drenar el espacio subhepático; la administración de ketorolaco (analgésico antiinflamatorio de uso común en perioperatorios) lo que agravaría pequeñas lesiones iatrogénicas que ocurren durante la cirugía y que pasan desapercibidas; la presencia de hemangiomas rotos por casualidad durante la cirugía; problemas de coagulación por heparina circulante o enfermedades hematológicas como el mieloma múltiple o leucemia.

La estrategia a dar al hematoma subcapsular dependerá de la condición en que se encuentre el paciente: si el paciente está estable, asintomático y el hematoma es pequeño la opción es la terapia conservadora observando la evolución del hematoma o su embolización selectiva; si el hematoma tiene un tamaño importante por lo que es improbable que pueda ser reabsorbido debe ser drenado mediante punción a través de la piel guiada por ecografía; si el paciente está inestable la laparotomía (cirugía con abdomen abierto) es obligatoria [6]. 

El hematoma subcapsular no roto después de la colecistectomía laparoscópica se presenta generalmente en pocos días, pero se han descrito casos tardíos.

En casos de ruptura lo hace dentro de las 24 horas siguientes, por tanto, es necesaria una monitorización estrecha de los pacientes con sintomatología en el postoperatorio.

La mayoría de los pacientes con hematoma subcapsular del hígado se quejan de dolor en hipocondrio derecho o malestar, y el examen físico muestra taquicardia e hipotensión, desarrollando anemia grave con shock en los casos de ruptura [7]. 

 

Conociendo lo anterior, es fácil sacar claras conclusiones de lo que le ocurrió a nuestra paciente.

Luego de una cirugía por colecistitis aguda, en el periodo post-operatorio, se debe prestar atención a la aparición de hemorragias tanto internas como externas, mediante el control de los drenajes o de la herida operatoria, a la diuresis inicial, al estado hemodinámico, hidratación,  alteraciones hidroelectrolíticas y la eventual presencia de un fallo renal agudo.

Y si consideramos que Doña G.J.N.,  de 71 años, diabética dependiente de insulina, hipertensa, a quien se le realizó una cirugía de urgencia por una colecistitis, que durante la misma presentó un sangrado profuso, con una duración de mas de 3 horas, es claro que el riesgo de complicaciones post-operatorias es mucho mayor.

La literatura científica, demuestra que este tipo de pacientes tiene un riesgo mayor de complicaciones (de sangrado, infección, alteraciones electrolíticas), por lo que está mas que esta indicada la  revisión facultativa de estos pacientes en el post-operatorio.

 

No puede aceptarse que luego del primer día de post-operatorio, una paciente con este nivel de riesgo post-operatorio, no sea revisada por ningún médico en 36 horas.

 

Durante estas 36 horas sin revisión facultativa, la paciente presentó alteraciones electrolíticas importantes como la hipopotasemia, de la cual no hubo constancia del tipo, dosis y monitorización de la  reposición del potasio, ni control de la función renal, tampoco existió un control de la cantidad y tipo de drenajes quirúrgicos,   y por sobre todo, no existió ninguna asistencia ante el llamado del facultativo por parte del Servicio de Enfermería, ante los  vómitos biliosos , el dolor abdominal y malestar general de la paciente.

Incluso el Servicio de enfermería se avisó al supervisor de la guardia, ante la irregularidad presentada.

Cuando el cirujano acudió  por fin a revisar a la paciente, el examen medico fue deficiente e incompleto; no solicitó una nueva analítica, no describió la cantidad de los drenajes y teniendo en cuenta la complicación hemorrágica durante la cirugía no consideró una complicación post-operatoria.

Las complicaciones vasculares de la colecistectomía laparoscópica –entre ellas el hematoma subcapsular hepático-  están descritas y tipificadas como potencialmente mortales en la literatura médica científica. Su mecanismo de producción es el daño directo o indirecto a las arterias hepáticas durante la manipulación quirúrgica.

La posibilidad de su detección precoz y manejo adecuado depende de la atención a la presencia de factores de riesgo para complicaciones (en este caso al menos la edad, el sexo, el diagnóstico de colecistitis aguda y la duración y características de la colecistectomía, sangrado durante el acto quirúrgico) y de la vigilancia estrecha que en consecuencia se disponga en el periodo postoperatorio; vigilancia que lamentablemente no se le otorgó a Doña G.J.K.

Ésta falta de control del estado evolutivo post-quirúrgico de la paciente, permitió su deterioro hemodinámico debido a una hemorragia post-quirúrgica, -con la formación de un gran hematoma y un hemoperitoneo-, que culminaron en una fibrilación ventricular que pudo revertirse con las maniobras de reanimación cardiovascular avanzadas; pero que no impidieron una anoxia cerebral global severa  e irreversible.

De  haber realizado el diagnóstico del hematoma durante la mañana o tarde, con la paciente estable (sin rotura de la capsula hepática),  con control de la anemia (transfusiones) reposición hidroelectrolítica (sin hipopotasemia, sin insuficiencia renal), se le podría haber realizado una embolización selectiva o  un drenaje mediante punción guiada por ecografía o TAC.

Lo que haría sido una actitud diligente, poniendo todos los medios para evitar su rotura, shock hipovolémico y la parada cardiorrespiratoria.

En el supuesto de un paciente inestable (con rotura de la cápsula), pero con diagnóstico precoz, control de la anemia (transfusiones) reposición hidroelectrolítica (sin hipopotasemia, sin insuficiencia renal), estaría indudablemente en  mejores condiciónes para la cirugía e incluso intervenir en caso de una parada cardiorrespiratoria.

El cuidado de los pacientes post-operatorios es obligado, pero ante un paciente con riesgo aumentado de complicaciones es un deber absoluto  y prioritario que no puede omitir su médico,  el servicio responsable ni el sistema sanitario correspondiente.

 

 

BIBLIOGRAFÍA

(1) Keus F, de Jong JAF, Gooszen HG, van Laarhoven C. Colecistectomía laparoscópica versus abierta para pacientes con colecistolitiasis sintomática. Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

(2) Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons. Patient Information for Laparoscopic Gallbladder Removal (Cholecystectomy) from SAGES. Patient Information published on: 03/2004. http://www.sages.org [consultado 23 Jun 12].

(3) Giger UF, Michel JM, Opitz I, Inderbitzin D, Kocher T, Krähenbühl L. Risk Factors for Perioperative Complications in Patients Undergoing Laparoscopic Cholecystectomy: Analysis of 22,953 Consecutive Cases from the Swiss Association of Laparoscopic and Thoracoscopic Surgery. Database, Journal of the American College of Surgeons 2006; 203 (5): 723-28.

(4) Milburn JA, Hussey JK, Bachoo P, Gunn IG. Right Hepatic Artery Pseudoaneurysm Thirteen Months Following Laparoscopic Cholecystectomy. EJVES Extra 2007; 13(1): 1-3.

(5) Reznick RK (ed), MacRae H. Teaching Surgical Skills. Changes in the Wind. N Engl J Med 2006; 355:2664-9.

(6) Minaya AM, González E, Ortíz M, Larrañaga E. Two rare cases of Intrahepatic Subcapsular Hematoma after Laparoscopic Cholecystectomy. Indian J Surg 2010; 72(6):481-4.

(7) Shibuya K, Midorikawa Y, Mushiake H, Watanabe M, Yamakawa T, Sugiyama T. Ruptured hepatic subcapsular hematoma following laparoscopic cholecystectomy: Report of a case. BioScience Trends 2010; 4(6):355-8.

 

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Publicado en 26 Julio 2014

El día 29 de marzo de 2010, Doña G.J.N acudió por la mañana al Hospital V.V.M. por dolor abdominal y vómitos incoercibles; se constató una temperatura de 39 ºC y dolor a la palpación en hipocondrio derecho y epigastrio. A las 19:35 horas fue valorada por el Servicio de Cirugía, quien constató en la analítica, 15000 leucocitos/mm3  con neutrofilia del 90 % y una urea 58 mg/dl; se realizo una ecografía abdominal que mostró una vesícula distendida con un diámetro máximo de 8 centímetros, con una pared de grosor aumentado y barro biliar con varias litiasis de pequeño tamaño en su interior; se estableció el diagnóstico de colecistitis aguda y se indicó el  ingreso hospitalario para el tratamiento quirúrgico.

El día 30 de marzo de 2010, se realizó a Doña G.J.N una  colecistectomía laparoscópica. Durante el procedimiento existió dificultad en separar la vesícula del lecho hepático que presentó un sangrado profuso y se necesitaron maniobras de hemostasia, aplicación de productos hemostáticos (Flo-Seal)[1] y drenaje de Penrose [2] en lecho de vesícula para evacuación de eventuales colecciones líquidas. La duración total del procedimiento  fue de tres horas y con una pérdida aproximada de 700 cc de sangre.

Posteriormente se realizó a la paciente una analítica que indicó una  hemoglobina de 10.2 g/dl, un hematocrito del  29 % y una actividad de protrombina del 55%.

El día 31 de marzo de 2010, en la mañana de su primer día postoperatorio, Doña G.J.N. fue examinada por el cirujano de guardia, quien constató un buen estado general, con drenaje sero-hemático; indicó mantener la dieta absoluta y solicitó una analítica de control para el día siguiente.

Hematoma hepático tras cirugíaHematoma hepático tras cirugía

El día 1 de abril por la mañana la paciente presentó malestar general, dolor abdominal y vómitos biliosos, tras lo cual, el Servicio de Enfermería realizó una glucemia a las 11:30 horas que fue de  69 mg/dl y administró un suero glucosado. La paciente no fue examinada durante la mañana por ningún médico y sobre el mediodía, el Servicio de Enfermería constató que no se valoró a la paciente durante la mañana y activó el buscador al cirujano de guardia. Sobre las 16:00 horas el Servicio de Enfermería comprobó la persistencia del dolor abdominal, malestar general y vómitos de la paciente; y se avisó nuevamente al  cirujano de guardia para que vea a la paciente.

Luego de las  18:00 horas, ante una nueva petición de la familia, el Servicio de Enfermería le avisó al supervisor de guardia del malestar de la paciente y de la situación irregular  que estaba ocurriendo.

A las  20:30 horas, -tras aproximadamente 36 horas sin control ni revisión post-operatoria por parte de ningún facultativo-, el cirujano de guardia examinó a  la paciente, encontró un abdomen normal de postoperatorio y un drenaje con contenido sero-hemático; se constataron los siguientes valores en la analítica obtenida por la mañana: hemoglobina 9.0 g/dl, neutrófilos 78.9%, valores de coagulación normales y un potasio de 2.7 mEq/L. Se indicó la administración de  Trankimazin® (alprazolam) por vía oral y cloruro de potasio (ClK) en dosis y vía de administración que no fue posible precisar.

A las 22:15 horas, la paciente presentó una hipotensión severa con  falta de reactividad, se realizó un electrocardiograma que indicó una fibrilación ventricular,  ante lo cual se iniciaron maniobras de reanimación avanzada, con intubación orotraqueal  y conexión a ventilación mecánica. Tras 20 minutos de reanimación cardiopulmonar, se consiguió  un ritmo cardiaco sinusal y se trasladó a la paciente a la Unidad de Medicina Intensiva.

Sobre  las 02:31 horas del día 2 de febrero de 2010, tras las primeras actuaciones en la Unidad de Medicina Intensiva la paciente se encontró en situación de shock con anemia aguda (Hb 6.8 g/dl), insuficiencia renal (creatinina 2.5 mg/dl), con alteraciones de la coagulación, de las enzimas hepáticas y en acidosis metabólica severa (Ph 6.9). Se realizó una ecografía abdominal de urgencia en la que se encontró: un hematoma subcapsular agudo; responsable causal de las complicaciones de la paciente.  

Se le realizó una laparotomía exploradora de urgencia que encontró  hemoperitoneo[3] de aproximadamente 700cc y  un gran hematoma de la cara posterior, subcapsular, roto de 20 cm de tamaño que ocupa los segmentos IV, V, VI y VII  del hígado. El procedimiento consistió en realizar una hemostasia compresiva más aplicación de Surgicel®[4] en la zona afectada, colocación de dos drenajes de Blake [5] y comprobación de la indemnidad de los demás órganos intra-abdominales.

La evolución posterior de la paciente, se caracterizó fundamentalmente por inestabilidad hemodinámica, ausencia de reacción al dolor con tetraplejía flácida arrefléxica  y  fallo renal oligúrico de la paciente, con edemas generalizados, hasta su fallecimiento;  tras 7 días  ingresada en la Unidad de Medicina Intensiva.

 

Existió mala praxis médica en este caso?..De que tipo?...En que momento?...

La respuesta, la próxima semana.

 

 

[1] Flo-Seal® es una marca registrada de un hemostático que aplicado en puntos sangrantes se combina con el coágulo. Contiene una matriz de gelatina de origen bovino y un componente de trombina de origen humano.

[2] Drenaje abiertoque cae por capilaridad. Retira lo drenado del interior de la herida y lo deposita en la superficie.

[3] El peritoneo es una membrana serosa que reviste la cavidad y los órganos intraabdominales formando pliegues que en estado de normalidad determinan un espacio virtual. Al vertido de sangre en este espacio se le llama hemoperitoneo.

[4] Surgicel® es marca registrada de un agente hemostático por contacto, es decir induce la formación de coágulo en puntos sangrantes. Se fabrica a partir de polímeros de oxicelulosa.

[5] Drenaje de Blake: Sistema de drenaje de silicona con sieño exlusivo que disminuya la posibilidad de obstruccion y aumentan el flujo de drenado. Adicionalmente tienen un canal solido que aumenta si resistencia a la tension u evita colapsen

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Publicado en 16 Mayo 2014

En esta ocasión, lamentablemente existió una mala praxis médica...

Para la comprensión del caso, es necesario comprender los conceptos que se desarrollan a continuación.

Colelitiasis

Los cálculos biliares suelen producir síntomas si originan inflamación u obstrucción después de emigrar hasta el conducto cístico o alcanzar el conducto colédoco. El signo más específico de la litiasis vesicular es el cólico biliar, que frecuentemente es un dolor constante y prolongado. Los episodios de dolor vesicular suelen acompañarse de náusea y vómito. La elevación de la bilirrubina sérica, la fosfatasa alcalina o de ambas sugiere la presencia de un cálculo en el colédoco.

La ecografía de la vesícula es un método muy fiable para el diagnóstico de colelitiasis. El barro biliar es un material de baja actividad ecógenica que tiene como característica la formación de una capa en la zona más declive de la vesícula. Esta capa se mueve con los cambios posturales pero no genera sombra acústica; estas dos características diferencian el barro biliar de los cálculos.

La colecistectomía laparoscópica es el método electivo mínimamente invasor para extirpar la vesícula y su contenido litiásico.

Colelitiasis y ColedocolitiasisColelitiasis y Coledocolitiasis

Colelitiasis y Coledocolitiasis

Coledocolitiasis

Alrededor del 10 al 15% de los pacientes con colelitiasis experimentan el paso de cálculos al conducto colédoco.

Los cálculos del colédoco pueden permanecer asintomáticos durante años, ser expulsados espontáneamente al duodeno o, con mayor frecuencia, en la presentación inicial pueden originar cólicos vesiculares o alguna otra complicación.

El diagnóstico de la coledocolitiasis suele hacerse por medio de colangiografía ya sea preoperatoria, con colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), o intra-operatoria en el curso de la colecistectomía.

La CPRE con esfinterotomía y extracción de piedra es una modalidad terapéutica valiosa en la coledocolitiasis que se presenta con ictericia, dilatación del conducto biliar común, pancreatitis aguda o colangitis. Las complicaciones ocurren, aproximadamente, en un 10%  y, las más comunes son la pancreatitis, la hemorragia, la sepsis y la perforación duodenal [1].

Colangiopancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPRE)Colangiopancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPRE)

Colangiopancreatografía Endoscópica Retrógrada (CPRE)

Pancreatitis post-CPRE

La pancreatitis es la más común de las complicaciones tras una CPRE. Está definido como la aparición o empeoramiento de un dolor abdominal con elevación de la amilasemia por encima de 3 veces el valor normal, durante las 24 horas siguientes al procedimiento [2].

La mayor frecuencia de complicaciones recae sobre aquellos pacientes en los que es menos probable que obtengan algún beneficio de una CPRE [3], de modo que la forma más efectiva de reducir las pancreatitis post- CPRE es “simplemente” evitar las CPRE innecesarias.

La perforación duodenal

La perforación duodenal es una complicación grave que puede presentarse en los pacientes después del tratamiento con CPRE [4, 5] y tiene una alta tasa de mortalidad que varía del 8 al 23% [6, 7]. El retraso en el diagnóstico y en la intervención se asocia con una alta tasa de mortalidad [8].

La muerte que ocurre tras una perforación relacionada con CPRE está frecuentemente relacionada con la sepsis y el fracaso multiorgánico.

El diagnóstico precoz es muy importante. La perforación se puede reconocer en el momento de la CPRE, mediante la visualización endoscópica directa u observación de la extravasación del contraste fuera del lumen intestinal o del conducto biliar.  Cuando un paciente experimenta dolor abdominal severo después de una CPRE, se debe establecer el diagnóstico diferencial entre la perforación y la pancreatitis aguda.

Los pacientes con una perforación post-CPRE pueden presentarse con peritonitis localizada, fiebre, taquicardia, leucocitosis o el nivel de amilasa sérica ligeramente elevado. Sin embargo, las lesiones retroperitoneales pueden no ser evidentes en el examen físico.  Los signos de peritonitis por lo general, se desarrollan después de varias horas, cuando el contenido duodenal se extravasa a la cavidad peritoneal.

El aire libre o retroperitoneal puede ser reconocido fácilmente mediante la tomografía helicoidal que es la prueba de elección para evaluar el abdomen agudo, con una sensibilidad entre el del 98 %, especificidad del  97% y una precisión del 95.6% [9, 10] . La tomografía helicoidal es una herramienta excelente para evaluar una posible perforación gastrointestinal.

 

Doña ISG, con antecedentes de colelitiasis sintomática con indicación de colecistectomía laparoscópica, ingresó de forma para someterse a una colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con la finalidad de descartar la presencia de una coledocolitiasis, de manera previa a la cirugía biliar programada para una semana después.

La paciente se realizó previamente una colangio-resonancia que indicó la ausencia de cálculos en el colédoco y por lo tanto la falta de indicación médica para realizar una colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). Si el objetivo fue comprobar lo que ya se sabía previamente, es innegable que se sometió a la paciente a un riesgo de complicaciones de forma innecesaria e imprudente.

El 1 de febrero de 2010 se realizó la CPRE que descartó la presencia de una coledocolitiasis (los que ya se sabía por la colangio-resonancia previa). La prueba consistió en el lavado de la vía biliar y una esfinterotomía, durante la cual se produjo un leve sangrado que se controló con adrenalina diluida.

Durante la realización de la CPRE se produjo una perforación iatrogénica en el duodeno posterior relacionada con la esfinterotomía previa que no fue advertida en el propio acto quirúrgico. Inmediatamente, tras la realización de la prueba y durante todo el día, la paciente presentó un dolor abdominal generalizado, con nauseas y vómitos, que no cedió a pesar del tratamiento farmacológico, la dieta y el reposo. Por la noche, además presentó vómitos en posos de café y emisión de restos hemáticos oscuros a  través de la sonda nasogástrica que perduró durante la madrugada. La paciente fue diagnosticada de una pancreatitis aguda post-CPRE ante el cuadro abdominal pero en ausencia de otros datos analíticos compatibles (elevación de los valores de la amilasa 3 veces por encima de la normalidad).

El exceso de confianza, en que una complicación es mas frecuente que otra no exime de la obligación de buscar la complicación mas grave, que es la que realmente importa.

Pasaron más de 24 horas hasta que se sospechó la posibilidad de una perforación duodenal, una complicación poco frecuente tras la CPRE, pero perfectamente conocida y descrita, con una alta tasa de mortalidad asociada al retraso diagnóstico.

Se realizó el diagnóstico erróneo de una pancreatitis aguda post-CPRE en base al cuadro clínico que presentó la paciente, pero en ausencia de datos analíticos compatibles (elevación de los valores de amilasa sérica) y en ausencia de pruebas de imagen, especialmente una TAC, necesarias para descartar otras causas de dolor abdominal post-CPRE y que probablemente habría llegado al diagnóstico correcto de perforación duodenal.

Se produjo un evidente retraso en el diagnóstico de la perforación duodenal, de más de 24 horas hasta la realización de una ecografía y radiografía abdominal que pusieron en evidencia la perforación duodenal hacia el  retroperitoneo, lo que motivó  realizar la intervención quirúrgica urgente para corregir la perforación.

El error y retraso en el diagnóstico de la perforación duodenal, favoreció la mala evolución del cuadro clínico de la paciente y con ello el desarrollo de graves complicaciones como el shock séptico y el fracaso multiorgánico que desencadenó el fallecimiento de  Doña ISG.

BIBLIOGRAFÍA

(1)Norton J. Greenberger, Gustav Paumgartner. Parte 13. Enfermedades de las vías gastrointestinales. Sección 2. Enfermedades del hígado y las vías biliares. Capítulo 305.Enfermedades de la vesícula biliar y las vías biliares. Harrison Principios de Medicina Interna. 17th ed.

(2) Rodríguez Muñoz S. Towards safe ERCP: selection, experience and prophylaxis. Revista Española de Enfermedades Digestivas 2004;96(3):155-162.

(3) García-Cano Lizcano J, González Martín JA, Morillas Ariño J, Pérez Sola A. Complications of endoscopic retrograde cholangiopancreatography: A study in a small ERCP unit. Revista Española de Enfermedades Digestivas 2004;96(3):163-173.

(5) Masci E, Toti G, Mariani A, Curioni S, Lomazzi A, Dinelli M, et al. Complications of diagnostic and therapeutic ERCP: a prospective multicenter study. Am J Gastroenterol 2001;96(2):417-423.

(6) Preetha M, Chung YFA, Chan WH, Ong HS, Chow PKH, Wong WK, et al. Surgical management of endoscopic retrograde cholangiopancreatography‐related perforations. ANZ J Surg 2003;73(12):1011-1014.

(7) Stapfer M, Selby RR, Stain SC, Katkhouda N, Parekh D, Jabbour N, et al. Management of duodenal perforation after endoscopic retrograde cholangiopancreatography and sphincterotomy. Ann Surg 2000;232(2):191.

(8) Chaudhary A, Aranya RC. Surgery in perforation after endoscopic sphincterotomy: Sooner, later or not at all? Ann R Coll Surg Engl 1996; 78: 206-8

(9) Ahn SH, Mayo-Smith WW, Murphy BL, Reinert SE, Cronan JJ. Acute nontraumatic abdominal pain in adult patients: abdominal radiography compared with CT evaluation. Radiology 2002 Oct;225(1):159-164.

(10) UBA, Fishman EK. Tailored helical CT evaluation of acute abdomen. Radiographics 2000 May-Jun;20(3):725-749.

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