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Publicado en 6 Agosto 2014

Para la mayor comprensión del caso que nos ocupa, es obligado explicar los conceptos que se desarrollan a continuación.

Llamamos litiasis biliar ó colelitiasis a la presencia de cálculos en la vesícula y las vías biliares.

El signo más específico de la litiasis vesicular es el cólico biliar, que es un dolor causado por el aumento de presión intraluminal ante la obstrucción del conducto cístico o del colédoco por un cálculo que distiende la víscera.

La ecografía de la vesícula es un método muy fiable para el diagnóstico de colecistolitiasis. Es posible identificar con seguridad cálculos biliares de hasta 2 mm de diámetro. El barro biliar es un material de baja actividad ecógenica que tiene como característica la formación de una capa en la zona más declive de la vesícula.

Episodios de dolor vesicular más prolongados deben despertar la sospecha de colecistitis aguda, que es la inflamación aguda de la pared vesicular que suele presentarse tras la obstrucción del conducto cístico por un cálculo.

La respuesta inflamatoria puede desencadenarse por tres factores:

1) inflamación mecánica producida por el aumento de la presión intraluminal y la distensión, con la subsiguiente isquemia de la mucosa y de la pared vesicular;

2) inflamación química originada por la liberación de lisolecitina (debida a la acción de la fosfolipasa sobre la lecitina de la bilis y

3) inflamación bacteriana, siendo  Escherichia coli y especies de Klebsiella, Streptococcus y Clostridium los  microorganismos identificados con mayor frecuencia.

El diagnóstico de colecistitis aguda suele basarse en una anamnesis característica y en la exploración física. La tríada de dolor en hipocondrio derecho de comienzo brusco, fiebre y leucocitosis es muy sugerente. La ecografía muestra cálculos en 90 a 95% de los casos y es de utilidad para detectar signos de inflamación de la vesícula biliar, algunos de los cuales son engrosamiento de la pared, líquido pericolecistítico y dilatación de las vías biliares.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO. La colecistectomía precoz es el tratamiento de elección en la mayoría de los enfermos con colecistitis aguda. La colecistectomía consiste en la extracción quirúrgica de la vesícula biliar bajo anestesia general

Las complicaciones técnicas de la cirugía no aumentan si el paciente se somete a una colecistectomía precoz, al contrario de lo que ocurre si ésta se demora. 

Resolución del caso del hematoma hepático tras cirugíaResolución del caso del hematoma hepático tras cirugía

EL RIESGO DE COMPLICACIONES

Las estadísticas de mortalidad de la colecistectomía de urgencia en gran parte de los centros hospitalarios rondan el 3%, en tanto que el riesgo de muerte por colecistectomía programada o precoz se aproxima a 0.5% en los pacientes de menos de 60 años.

Por supuesto, el riesgo quirúrgico aumenta si existen enfermedades de otros órganos o sistemas relacionadas con la edad y en presencia de complicaciones a corto o a largo plazo de la enfermedad vesicular.

No hay diferencias significativas en el registro de complicaciones de la cirugía por técnica abierta frente a la técnica laparoscópica [1]

La misma apreciación es publicada por la Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons (SAGES) en cuanto que la tasa de complicaciones de la cirugía laparoscópica de vesícula es comparable a la tasa de complicaciones de la cirugía tradicional de la vesícula, siempre que, la cirugía se realice por profesionales entrenados [2]. 

 

Complicaciones de la colecistectomía laparoscópica

Son factores de riesgo fiables para predecir complicaciones peri-operatorias en pacientes sometidos a colecistectomía laparoscópica: [1, 2, 3]

  • Factores del paciente: sexo femenino, mayor edad, mayor peso corporal, su patología específica (colecistitis aguda o crónica) así como otras que modifiquen, elevándolo, el riesgo anestésico.
  • Factores del cirujano: su experiencia con la colecistectomía laparoscópica y la duración de la cirugía. Si la colecistectomía laparoscópica dura más de 2 horas, el riesgo acumulado de complicaciones perioperatorias es cuatro veces mayor en comparación con una intervención que dura entre 30 y 60 minutos.

Las lesiones de la vía biliar después de la colecistectomía son más comunes que las lesiones vasculares, pero el daño vascular es a menudo potencialmente mortal. Se puede presentar como un hematoma subcapsular contenido o romperse a la cavidad peritoneal. Los mecanismos de daño a las arterias hepáticas son el trauma directo y el daño térmico a partir del uso de la diatermia. A pesar de ser una complicación poco frecuente, su gravedad sugiere la necesidad de una evaluación minuciosa de los pacientes que presentan dolor abdominal recurrente después de la una colecistectomía laparoscópica [4]. 

Dos estudios clínicos prospectivos sobre la enseñanza de las habilidades quirúrgicas en laparoscopia realizados para evaluar la relación entre formación de los residentes y errores intraoperatorios, han demostrado la menor incidencia de éstos cuanto mayor la capacitación y entrenamiento con modelos de realidad virtual [5].

 

HEMATOMA SUBCAPSULAR  HEPÁTICO

La aparición de un hematoma subcapsular hepático después de una colecistectomía laparoscópica es una complicación poco frecuente pero potencialmente mortal.

Tres causas claras se han descrito: pequeños desgarros de la cápsula hepática después de la tracción sobre la vesícula biliar, la punción del hígado con el trocar al introducirlo y las lesiones parenquimatosas mientras se extirpa la vesícula biliar.

Otros factores que se han mencionado como relacionados: la tracción de la superficie inferior hepática en procedimientos de irrigar y drenar el espacio subhepático; la administración de ketorolaco (analgésico antiinflamatorio de uso común en perioperatorios) lo que agravaría pequeñas lesiones iatrogénicas que ocurren durante la cirugía y que pasan desapercibidas; la presencia de hemangiomas rotos por casualidad durante la cirugía; problemas de coagulación por heparina circulante o enfermedades hematológicas como el mieloma múltiple o leucemia.

La estrategia a dar al hematoma subcapsular dependerá de la condición en que se encuentre el paciente: si el paciente está estable, asintomático y el hematoma es pequeño la opción es la terapia conservadora observando la evolución del hematoma o su embolización selectiva; si el hematoma tiene un tamaño importante por lo que es improbable que pueda ser reabsorbido debe ser drenado mediante punción a través de la piel guiada por ecografía; si el paciente está inestable la laparotomía (cirugía con abdomen abierto) es obligatoria [6]. 

El hematoma subcapsular no roto después de la colecistectomía laparoscópica se presenta generalmente en pocos días, pero se han descrito casos tardíos.

En casos de ruptura lo hace dentro de las 24 horas siguientes, por tanto, es necesaria una monitorización estrecha de los pacientes con sintomatología en el postoperatorio.

La mayoría de los pacientes con hematoma subcapsular del hígado se quejan de dolor en hipocondrio derecho o malestar, y el examen físico muestra taquicardia e hipotensión, desarrollando anemia grave con shock en los casos de ruptura [7]. 

 

Conociendo lo anterior, es fácil sacar claras conclusiones de lo que le ocurrió a nuestra paciente.

Luego de una cirugía por colecistitis aguda, en el periodo post-operatorio, se debe prestar atención a la aparición de hemorragias tanto internas como externas, mediante el control de los drenajes o de la herida operatoria, a la diuresis inicial, al estado hemodinámico, hidratación,  alteraciones hidroelectrolíticas y la eventual presencia de un fallo renal agudo.

Y si consideramos que Doña G.J.N.,  de 71 años, diabética dependiente de insulina, hipertensa, a quien se le realizó una cirugía de urgencia por una colecistitis, que durante la misma presentó un sangrado profuso, con una duración de mas de 3 horas, es claro que el riesgo de complicaciones post-operatorias es mucho mayor.

La literatura científica, demuestra que este tipo de pacientes tiene un riesgo mayor de complicaciones (de sangrado, infección, alteraciones electrolíticas), por lo que está mas que esta indicada la  revisión facultativa de estos pacientes en el post-operatorio.

 

No puede aceptarse que luego del primer día de post-operatorio, una paciente con este nivel de riesgo post-operatorio, no sea revisada por ningún médico en 36 horas.

 

Durante estas 36 horas sin revisión facultativa, la paciente presentó alteraciones electrolíticas importantes como la hipopotasemia, de la cual no hubo constancia del tipo, dosis y monitorización de la  reposición del potasio, ni control de la función renal, tampoco existió un control de la cantidad y tipo de drenajes quirúrgicos,   y por sobre todo, no existió ninguna asistencia ante el llamado del facultativo por parte del Servicio de Enfermería, ante los  vómitos biliosos , el dolor abdominal y malestar general de la paciente.

Incluso el Servicio de enfermería se avisó al supervisor de la guardia, ante la irregularidad presentada.

Cuando el cirujano acudió  por fin a revisar a la paciente, el examen medico fue deficiente e incompleto; no solicitó una nueva analítica, no describió la cantidad de los drenajes y teniendo en cuenta la complicación hemorrágica durante la cirugía no consideró una complicación post-operatoria.

Las complicaciones vasculares de la colecistectomía laparoscópica –entre ellas el hematoma subcapsular hepático-  están descritas y tipificadas como potencialmente mortales en la literatura médica científica. Su mecanismo de producción es el daño directo o indirecto a las arterias hepáticas durante la manipulación quirúrgica.

La posibilidad de su detección precoz y manejo adecuado depende de la atención a la presencia de factores de riesgo para complicaciones (en este caso al menos la edad, el sexo, el diagnóstico de colecistitis aguda y la duración y características de la colecistectomía, sangrado durante el acto quirúrgico) y de la vigilancia estrecha que en consecuencia se disponga en el periodo postoperatorio; vigilancia que lamentablemente no se le otorgó a Doña G.J.K.

Ésta falta de control del estado evolutivo post-quirúrgico de la paciente, permitió su deterioro hemodinámico debido a una hemorragia post-quirúrgica, -con la formación de un gran hematoma y un hemoperitoneo-, que culminaron en una fibrilación ventricular que pudo revertirse con las maniobras de reanimación cardiovascular avanzadas; pero que no impidieron una anoxia cerebral global severa  e irreversible.

De  haber realizado el diagnóstico del hematoma durante la mañana o tarde, con la paciente estable (sin rotura de la capsula hepática),  con control de la anemia (transfusiones) reposición hidroelectrolítica (sin hipopotasemia, sin insuficiencia renal), se le podría haber realizado una embolización selectiva o  un drenaje mediante punción guiada por ecografía o TAC.

Lo que haría sido una actitud diligente, poniendo todos los medios para evitar su rotura, shock hipovolémico y la parada cardiorrespiratoria.

En el supuesto de un paciente inestable (con rotura de la cápsula), pero con diagnóstico precoz, control de la anemia (transfusiones) reposición hidroelectrolítica (sin hipopotasemia, sin insuficiencia renal), estaría indudablemente en  mejores condiciónes para la cirugía e incluso intervenir en caso de una parada cardiorrespiratoria.

El cuidado de los pacientes post-operatorios es obligado, pero ante un paciente con riesgo aumentado de complicaciones es un deber absoluto  y prioritario que no puede omitir su médico,  el servicio responsable ni el sistema sanitario correspondiente.

 

 

BIBLIOGRAFÍA

(1) Keus F, de Jong JAF, Gooszen HG, van Laarhoven C. Colecistectomía laparoscópica versus abierta para pacientes con colecistolitiasis sintomática. Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

(2) Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons. Patient Information for Laparoscopic Gallbladder Removal (Cholecystectomy) from SAGES. Patient Information published on: 03/2004. http://www.sages.org [consultado 23 Jun 12].

(3) Giger UF, Michel JM, Opitz I, Inderbitzin D, Kocher T, Krähenbühl L. Risk Factors for Perioperative Complications in Patients Undergoing Laparoscopic Cholecystectomy: Analysis of 22,953 Consecutive Cases from the Swiss Association of Laparoscopic and Thoracoscopic Surgery. Database, Journal of the American College of Surgeons 2006; 203 (5): 723-28.

(4) Milburn JA, Hussey JK, Bachoo P, Gunn IG. Right Hepatic Artery Pseudoaneurysm Thirteen Months Following Laparoscopic Cholecystectomy. EJVES Extra 2007; 13(1): 1-3.

(5) Reznick RK (ed), MacRae H. Teaching Surgical Skills. Changes in the Wind. N Engl J Med 2006; 355:2664-9.

(6) Minaya AM, González E, Ortíz M, Larrañaga E. Two rare cases of Intrahepatic Subcapsular Hematoma after Laparoscopic Cholecystectomy. Indian J Surg 2010; 72(6):481-4.

(7) Shibuya K, Midorikawa Y, Mushiake H, Watanabe M, Yamakawa T, Sugiyama T. Ruptured hepatic subcapsular hematoma following laparoscopic cholecystectomy: Report of a case. BioScience Trends 2010; 4(6):355-8.

 

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Publicado en 26 Julio 2014

El día 29 de marzo de 2010, Doña G.J.N acudió por la mañana al Hospital V.V.M. por dolor abdominal y vómitos incoercibles; se constató una temperatura de 39 ºC y dolor a la palpación en hipocondrio derecho y epigastrio. A las 19:35 horas fue valorada por el Servicio de Cirugía, quien constató en la analítica, 15000 leucocitos/mm3  con neutrofilia del 90 % y una urea 58 mg/dl; se realizo una ecografía abdominal que mostró una vesícula distendida con un diámetro máximo de 8 centímetros, con una pared de grosor aumentado y barro biliar con varias litiasis de pequeño tamaño en su interior; se estableció el diagnóstico de colecistitis aguda y se indicó el  ingreso hospitalario para el tratamiento quirúrgico.

El día 30 de marzo de 2010, se realizó a Doña G.J.N una  colecistectomía laparoscópica. Durante el procedimiento existió dificultad en separar la vesícula del lecho hepático que presentó un sangrado profuso y se necesitaron maniobras de hemostasia, aplicación de productos hemostáticos (Flo-Seal)[1] y drenaje de Penrose [2] en lecho de vesícula para evacuación de eventuales colecciones líquidas. La duración total del procedimiento  fue de tres horas y con una pérdida aproximada de 700 cc de sangre.

Posteriormente se realizó a la paciente una analítica que indicó una  hemoglobina de 10.2 g/dl, un hematocrito del  29 % y una actividad de protrombina del 55%.

El día 31 de marzo de 2010, en la mañana de su primer día postoperatorio, Doña G.J.N. fue examinada por el cirujano de guardia, quien constató un buen estado general, con drenaje sero-hemático; indicó mantener la dieta absoluta y solicitó una analítica de control para el día siguiente.

Hematoma hepático tras cirugíaHematoma hepático tras cirugía

El día 1 de abril por la mañana la paciente presentó malestar general, dolor abdominal y vómitos biliosos, tras lo cual, el Servicio de Enfermería realizó una glucemia a las 11:30 horas que fue de  69 mg/dl y administró un suero glucosado. La paciente no fue examinada durante la mañana por ningún médico y sobre el mediodía, el Servicio de Enfermería constató que no se valoró a la paciente durante la mañana y activó el buscador al cirujano de guardia. Sobre las 16:00 horas el Servicio de Enfermería comprobó la persistencia del dolor abdominal, malestar general y vómitos de la paciente; y se avisó nuevamente al  cirujano de guardia para que vea a la paciente.

Luego de las  18:00 horas, ante una nueva petición de la familia, el Servicio de Enfermería le avisó al supervisor de guardia del malestar de la paciente y de la situación irregular  que estaba ocurriendo.

A las  20:30 horas, -tras aproximadamente 36 horas sin control ni revisión post-operatoria por parte de ningún facultativo-, el cirujano de guardia examinó a  la paciente, encontró un abdomen normal de postoperatorio y un drenaje con contenido sero-hemático; se constataron los siguientes valores en la analítica obtenida por la mañana: hemoglobina 9.0 g/dl, neutrófilos 78.9%, valores de coagulación normales y un potasio de 2.7 mEq/L. Se indicó la administración de  Trankimazin® (alprazolam) por vía oral y cloruro de potasio (ClK) en dosis y vía de administración que no fue posible precisar.

A las 22:15 horas, la paciente presentó una hipotensión severa con  falta de reactividad, se realizó un electrocardiograma que indicó una fibrilación ventricular,  ante lo cual se iniciaron maniobras de reanimación avanzada, con intubación orotraqueal  y conexión a ventilación mecánica. Tras 20 minutos de reanimación cardiopulmonar, se consiguió  un ritmo cardiaco sinusal y se trasladó a la paciente a la Unidad de Medicina Intensiva.

Sobre  las 02:31 horas del día 2 de febrero de 2010, tras las primeras actuaciones en la Unidad de Medicina Intensiva la paciente se encontró en situación de shock con anemia aguda (Hb 6.8 g/dl), insuficiencia renal (creatinina 2.5 mg/dl), con alteraciones de la coagulación, de las enzimas hepáticas y en acidosis metabólica severa (Ph 6.9). Se realizó una ecografía abdominal de urgencia en la que se encontró: un hematoma subcapsular agudo; responsable causal de las complicaciones de la paciente.  

Se le realizó una laparotomía exploradora de urgencia que encontró  hemoperitoneo[3] de aproximadamente 700cc y  un gran hematoma de la cara posterior, subcapsular, roto de 20 cm de tamaño que ocupa los segmentos IV, V, VI y VII  del hígado. El procedimiento consistió en realizar una hemostasia compresiva más aplicación de Surgicel®[4] en la zona afectada, colocación de dos drenajes de Blake [5] y comprobación de la indemnidad de los demás órganos intra-abdominales.

La evolución posterior de la paciente, se caracterizó fundamentalmente por inestabilidad hemodinámica, ausencia de reacción al dolor con tetraplejía flácida arrefléxica  y  fallo renal oligúrico de la paciente, con edemas generalizados, hasta su fallecimiento;  tras 7 días  ingresada en la Unidad de Medicina Intensiva.

 

Existió mala praxis médica en este caso?..De que tipo?...En que momento?...

La respuesta, la próxima semana.

 

 

[1] Flo-Seal® es una marca registrada de un hemostático que aplicado en puntos sangrantes se combina con el coágulo. Contiene una matriz de gelatina de origen bovino y un componente de trombina de origen humano.

[2] Drenaje abiertoque cae por capilaridad. Retira lo drenado del interior de la herida y lo deposita en la superficie.

[3] El peritoneo es una membrana serosa que reviste la cavidad y los órganos intraabdominales formando pliegues que en estado de normalidad determinan un espacio virtual. Al vertido de sangre en este espacio se le llama hemoperitoneo.

[4] Surgicel® es marca registrada de un agente hemostático por contacto, es decir induce la formación de coágulo en puntos sangrantes. Se fabrica a partir de polímeros de oxicelulosa.

[5] Drenaje de Blake: Sistema de drenaje de silicona con sieño exlusivo que disminuya la posibilidad de obstruccion y aumentan el flujo de drenado. Adicionalmente tienen un canal solido que aumenta si resistencia a la tension u evita colapsen

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Publicado en 29 Mayo 2014

En este caso, lamentablemente existió una conducta negligente e imprudente, responsables de un daño evitable.

Para la correcta interpretación del caso es indispensable entender los siguientes conceptos.

FRACTURAS DE LOS METATARSIANOS

Con exclusión de las fracturas del dedo del pie, las fracturas de los metatarsianos son una de las fracturas mas comunes del pie.

En general, las fracturas de los metatarsianos son producidas por traumatismos directos (caída de objetos pesados sobre el pie, puntapié etc.) o por traumatismos de alta energía.

La probabilidad de desplazamiento de las fracturas aumenta cuando se fracturan varias metatarsianos o la fractura está cerca de la cabeza del metatarsiano.

Anatomía ósea del pieAnatomía ósea del pie

Anatomía ósea del pie

Si hay alguna herida cerca de la fractura, la lesión debe ser tratada como una fractura abierta hasta que se demuestre lo contrario.

La lesión neuro-vascular del pie es poco común sin un trauma significativo o una lesión penetrante. Sin embargo, se debe ser realizar un examen neuro-vascular y documentarlo en todos los pacientes con sospecha de una fractura del metatarso.

 

FRACTURAS DE LOS METATARSIANOS CENTRALES

En la base de cada uno de los tres metatarsianos centrales se insertan los tres potentes ligamentos dorsal, central y plantar que sirven para dar soporte y estabilidad tarso-metatarsiana y que son el origen de la inserción de la musculatura interósea plantar y dorsal.

Cuando la lesión afecta a la musculatura interósea y se extiende hasta las inserciones ligamentarias distales se pierde la capacidad de reducción y se hace necesario un tratamiento quirúrgico de las mismas. No es difícil imaginar que un tratamiento incorrecto de estas fracturas producen secuelas mecánicas en el ante pie.

 

TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS DE LOS METATARSIANOS CENTRALES

Las fracturas de la diáfisis de los metatarsianos centrales, si no están desplazadas o lo están mínimamente, pueden ser tratadas mediante yeso de carga o zapato de suela rígida y apoyo progresivo, según la tolerancia al dolor.

Las reducciones cerradas suelen ser complicadas y difíciles, por lo que se recomienda la reducción abierta, mediante incisiones longitudinales y osteosíntesis con agujas retrogradas  con placas de mini fragmentos.

Cuando no hay desplazamientos, o éstos son muy ligeros, está indicado el tratamiento conservador con carga progresiva. En desplazamientos mayores está indicada la reducción y osteosíntesis con agujas de Kirschner.

La mayoría de las fracturas se consideran "curadas" cuando el callo es visible en las radiografías, que generalmente se produce a las seis semanas en los adultos. La curación completa requiere algunos meses mas. Las radiografías se deben repetir de cuatro a seis semanas después de la lesión.

Cuando el callo de fractura es visible y la fractura esta prácticamente sin dolor,  se recomienda una actividad progresiva.

 

PSEUDOARTROSIS

Es la falta de consolidación definitiva de una fractura.

Se trata de un proceso francamente patológico y corresponde a la formación de una cicatriz definitiva del foco de fractura, por un tejido fibroso no osificado; el proceso es irreversible y definitivo; sin una integración osteoblástica que le confiriera al tejido cicatricial fibroso, la solidez propia del tejido óseo.

Causas de pseudoartrosis:

  1. Falta de inmovilización perfecta e ininterrumpida.
  2. Separación excesiva de los fragmentos óseos.
  3. Interposición de partes blandas (masas musculares).
  4. Insuficiente vascularización de los segmentos óseos comprometidos.
  5. Fractura de hueso patológico.

 

Las causas que son capaces de generar un retardo en la consolidación o una pseudoartrosis son, en general perfectamente detectables y muchas de ellas susceptibles de ser previstas y evitadas.

 

El tratamiento de la pseudoartrosis es quirúrgico y va dirigido esencialmente a la resección de la cicatriz fibrosa, reavivar los extremos óseos, abrir el canal medular y con frecuencia se colocan injertos óseos extraídos de la cresta ilíaca (de alto poder osteogenético).

Concretamente, la intervención no hace  otra cosa que transformar el foco pseudoartrósico en un estado fisiopatológico idéntico a la de la fractura primitiva, y así, empezando de nuevo todo el proceso, extremar los cuidados para proteger la formación del callo óseo.

 

Don K.S.P acudió al Servicio de Urgencias tras haber sufrido un traumatismo en el pie derecho a causa de un atropello en la vía pública. En la radiografía del pie derecho se informó la existencia de  fracturas a nivel del 2º, 3º y 5º metatarsianos (Imagen R1, flecha celeste)

Se puede apreciar que la fractura del 2º metatarsiano en principio se presentó impactada y sin desplazamiento, pero tras la colocación de la férula posterior apareció desplazada como la del 3º y 5º metatarsiano (Imagen R2, flecha roja)

No existió un adecuada exploración física del paciente y no se realizó el diagnóstico de una fractura intra-articular de la segunda falange del primer dedo (Imagen R1 - flecha roja) y de otra fractura en la base del 4º metatarsiano,  aunque el tratamiento de éstas fuese conservador, puesto que no presentaron desplazamiento.

En este momento podemos afirmar que la presencia de fracturas en 4 de los 5 ejes metatarso-falángicos orientó  a que el traumatismo causante fue de alta energía y que muy probablemente tuviese  asociada una lesión ligamentosa, de musculatura interósea y/o del aporte vascular. 

Imágenes R1 y R2Imágenes R1 y R2

Imágenes R1 y R2

Al tratarse de un traumatismo de alta energía se debió sospechar la existencia de lesión en las partes blandas intrínsecas del pie con las correspondientes alteraciones en el aporte vascular a los metatarsianos fracturados.

Por lo tanto, el tratamiento quirúrgico inicial debió ser más ambicioso y haber realizado una osteosíntesis más estable de las fracturas y así ofrecer al paciente el tratamiento mas adecuado a su situación, evitándose las complicaciones que mas tarde aparecieron.

El día 23 de enero de 2009, Don K.S.P. acudió al Servicio de Traumatología y a la exploración se apreció una herida edematosa. Por consiguiente, los datos de la exploración en este momento corroboraron la presencia de una herida en la zona del traumatismo y el deber de  considerarse como una fractura abierta. 

El día 20 de febrero, Don K.R.P.  acudió al Servicio de Traumatología; a la exploración física no se apreciaron alteraciones. Se efectuaron radiografías  (Imagen 5 y 6), y se citó en 2 semanas para la retirada de las agujas de Kirschner.

Luego de  40 días desde el traumatismo y en las radiografías realizadas no se apreció ningún signo indirecto de consolidación de las fracturas del 2º y 3º metatarsiano (círculo rojo) , siendo en esta ocasión  cuando se debió  sospechar  que la evolución no fue favorable. 

Imágenes 5 y 6Imágenes 5 y 6

Imágenes 5 y 6

El día 6 de marzo de 2009, se retiraron las agujas de Kirschner  y se realizó una nueva radiografía de la que se informó que se encontraron signos de inicio de consolidación de las fracturas (Imagen 7). Se indicó  comenzar la deambulación con carga, mediante el uso de una bota ortopédica de tipo Walker .

En las imágenes radiológicas de control no se apreció ninguna la formación de un callo de reparación en el 2º y 3º metatarsiano (Imagen 7 -círculos rojos-); por lo que la deambulación con carga no tuvo justificación con vista a obtener la consolidación de las fracturas.

El día 3 de abril de 2009, Don K.S.P. acudió al Servicio de Traumatología para su seguimiento, se le realizó una nueva radiografía del pie derecho (Imagen 8) y se le recomendó iniciar el tratamiento rehabilitador y retirar la  ortesis al mes siguiente.

Tras la extracción de las agujas no se apreció en las imágenes radiológicas de control la formación de un callo de reparación en el 2º y 3º metatarsiano (Imagen 8 -círculos rojos-), por lo que el tratamiento rehabilitador no tuvo justificación con vista a obtener la consolidación de las fracturas. 

Imágenes 7 y 8Imágenes 7 y 8

Imágenes 7 y 8

El día 8 de mayo, el paciente acudió a la consulta del Servicio de Traumatología para su revisión. Se realizó una radiografía del pie derecho que se informó como “favorable” (Imagen 10 -círculos rojos-), se recomendó iniciar nuevamente  la deambulación con carga y solicitar una nueva cita para el siguiente mes.

El apoyo precoz de la extremidad lesionada, no consiguió la actuación de los elementos intrínsecos del pie ya que estos estuvieron  alterados por la violencia del traumatismo. Además, este mecanismo actuó en el esqueleto en sentido axial y no en el sentido angular como ocurre en el arco plantar.

En este momento se encontraron signos radiológicos de pseudoartrosis (recalcificación y esclerosis de los extremos óseos, extremos óseos redondeados, cierre del canal medular, ausencia de sombra de osificación en torno al foco de fractura, separación entre los extremos óseos).

Imagenes 10 y 11Imagenes 10 y 11

Imagenes 10 y 11

tEl día 19 de junio de 2009, se realizó una nueva  radiografía del pie derecho que informó erróneamente la  presencia de “fracturas parcialmente consolidadas”; también se observó una rigidez en las articulaciones metatarso-falángicas (Imagen 11-círculos rojos-).

Estos síntomas son los propios de la pseudoartrosis que debió diagnosticarse  en las visitas previas.

El día 9 de septiembre de 2009, el Servicio de Rehabilitación observó una limitación en la flexión de todos los dedos, con presencia de dolor y sensación de movilidad ósea en la región de las fracturas. Tras observar las radiografías previas, se realizó el diagnosticó de pseudoartrosis  del 2º, 3º y 5º metatarsiano y se desestimó el  tratamiento rehabilitador; confirmando  que se inició precozmente la deambulación con carga sin consolidación previa de las fracturas.

 

Luego de que se confirmó la presencia de una pseudoartrosis,  se aconsejó realizar una intervención quirúrgica para la resolución de estas secuelas.

Al haberse observado que las fracturas no consolidaron a pesar de las sucesivas visitas y controles radiográficos efectuados en el Servicio de Traumatología del Hospital de Sagunto,  se debió realizar un tratamiento quirúrgico ante la sospecha de pseudoartrosis.

Si la consolidación de las fracturas se hubiesen efectuado con una osteosíntesis de mayor estabilidad, evitado la deambulación precoz con carga  y se hubiese realizado un seguimiento traumatológico con exploraciones exhaustivas y completas de las lesiones del paciente, se hubiesen evitado las complicaciones de  pseudoartrosis y/o su retraso diagnóstico.

 

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