Trombosis cerebral tras cirugia carotidea

Publicado en 28 Septiembre 2015

LMN de 68 años de edad, con vida previa activa, acudió a finales del año 2011 al Servicio de Cirugía Vascular, tras presentar un episodio de amaurosis fugax - pérdida transitoria de la visión en el ojo -, de presumible etiología isquémica. La exploración clínica mostró un soplo carotídeo izquierdo sin síntomas neurológicos en ese momento. Una resonancia nuclear magnética mostró la existencia de una estenosis - estrechamiento de la luz interna del vaso - del 45-55% de la carótida interna derecha, y una estenosis pre-oclusiva mayor del 90% en la carótida interna izquierda.

Con posterioridad, se realizó una tromboendarterectomía carotídea - cirugía en la que se retiran las placas ateromatosas que obstruyen la luz arterial -. Se comprobó la existencia de una placa de ateroma en arteria carotídea primitiva -también conocida como carótida -; con extensión a arteria carótida interna, se extrajo la lesión pre-oclusiva, quedando un buen reflujo posterior. Finalmente se cerró la arteriotomía - orificio realizado en la arteria para acceder al interior - con un parche de Dacron®.

Cuatro horas más tarde LMN presentó un episodio de disartria - alteración en la capacidad de articulación de las palabras - desviación de la comisura bucal y paresia braquial derecha - disminución de fuerzas en la extremidad superior derecha -. Con la sospecha de embolia cerebral post-cirugía, se avisó al Servicio de Cirugía Vascular que indicó la administración de 5000 UI de heparina sódica por vía intravenosa y la realización de una tomografía craneal que no objetivó alteraciones relevantes, lesiones expansivas ni hemorragias intracerebrales. Se solicitó una nueva tomografía con contraste intravenoso la cual mostró una oclusión completa de la carótida interna izquierda en región distal al bulbo carotídeo sin flujo a nivel cervical, intrapetroso y con recuperación del flujo vascular en el segmento distal; probablemente a expensas de la arteria comunicante anterior y dependiente de la carótida contralateral.

Doce horas más tarde el estado clínico de la paciente se deterioró, con aparición de dificultad respiratoria aguda con estridor laríngeo, hipertensión arterial severa (220/120 mm de Hg) y sangrado activo, por lo que se avisó al Servicio de Medicina Intensiva y se decidió la intubación oro-traqueal, sin que se registrasen periodos de hipoxia o desaturación. Tras la intubación se trasladó al Servicio de Medicina Intensiva bajo los efectos de sedo-analgesia.

Se contactó con el Servicio de Cirugía Vascular, que decidió no intervenir a la paciente por encontrarse anticoagulada.

Tras un mes de estancia en UCI, dos meses de ingreso en planta de neurología y seis meses en un centro de rehabilitación LMN presenta episodios ocasionales de atragantamiento, hemiplejía derecha - imposibilidad para la movilización del hemicuerpo derecho y afasia de expresión.

¿Exiitió mala praxis?

¿Se pudo evitar la situación posterior?

La solución la próxima semana...

Escrito por Lex Ética Legal Medical Consulting

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